LIBRO + ANEXOS ENDOCRINOLOGÍA PEDIÁTRICA

Libro Blanco de las ACES Pediátricas 2024 92 ❚ 3.1.2. Hipotiroidismo adquirido: 3.1.2.1. Autoinmune: secundario a tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto. 3.1.2.2. No autoinmune: Secundario a lesiones tiroideas. 3.2. Hipotiroidismo central: secundario (o hipofisario), y terciario (o hipotalámico): 3.2.1. Congénito: aislados u asociados a otros déficits hormonales hipofisarios. Múltiples genes implicados TSHβ, TRHR, TBL1X, IGSF1, POU1F1, PROP1, HESX1, SOX3, SOX2, OTX2, LHX3, LHX4, NFKB2, CHD7, FGFR1, FGF8, FOXA2, PROKR2, LEPR . 3.2.2. Adquirido: lesiones a nivel hipotalámico u hipofisario. 4. Hipertiroidismo: 4.1. Tirotoxicosis o enfermedad de Graves-Basedow. 4.2. Tiroiditis: Fase tirotóxica o fase recuperadora. 4.3. Adenoma tóxico. 4.4. Secreción inadecuada de TSH. 4.5. Iatrogénica. 5. Trastorno por déficit de yodo. E. Paratiroides y metabolismo fosfocálcico • Conocimiento del complejo metabolismo fosfocálcico y de la mineralización ósea. • Manejo de las características clínicas y de la metodología diagnóstica necesaria para la correcta identificación, manejo y seguimiento de las diversas patologías relacionadas con el metabolismo fosfocálcico. • Capacidad diagnóstica, preventiva y terapéutica ante la fragilidad ósea. 1. Patología del calcio: 1.1. Hipercalcemia: 1.1.1. Hipercalcemia PTH dependiente: 1.1.1.1. Hiperparatiroidismo primario (HPP): 1.1.1.1.1. Esporádico: adenoma paratiroideo (causa más frecuente en niño mayor). 1.1.1.1.2. Genético: 1.1.1.1.2.1. No sindrómico. La etiología más frecuente es la hipercalcemia hipocalciúrica familiar (HHF originado por mutaciones inacti- vantes en heterocigosis del CaSR. 1.1.1.1.2.2. Sindrómico: la causa más frecuente es la neoplasia endo- crina múltiple (MEN), de herencia autosómica dominante. 1.1.1.1.3. Hiperparatiroidismo terciario o adquirido: Insuficiencia renal crónica (IRC) o tratamiento de raquitismos hipofosfatémicos.